CBG (cannabigérol) : effets, études & utilisation
- Le CBG est le précurseur biosynthétique de tous les cannabinoïdes – le CBGA donne naissance au THC, au CBD et au CBC.
- Farha 2020 : le CBG a détruit le SARM plus efficacement que de nombreux antibiotiques standard (in vitro + souris).
- Trois mécanismes indépendants : CB2 + récepteurs adrénergiques α2 (glaucome) + antibactérien direct
CBG : La cellule mère de tous les cannabinoïdes
Le cannabigérol (CBG) est souvent appelé la « cellule mère de tous les cannabinoïdes », car le CBGA (la forme acide) est le précurseur à partir duquel le THC, le CBD et le CBC sont biosynthétisés. Dans les plantes de cannabis matures, le CBG n’est donc présent qu’en petites quantités (généralement <1 %) – la plupart du CBGA a déjà été transformé en THCA et CBDA.
Le cannabis jeune (avant la floraison) contient plus de CBG. Les variétés de CBG spécialement sélectionnées atteignent aujourd’hui une teneur en CBG de 10 à 15 %.
Pharmacologie du CBG : comment il agit
| Récepteur/cible | Effet | Pertinence clinique |
|---|---|---|
| CB1 (agoniste partiel faible) | Effet psychoactif minimal | Pas de high à des doses normales |
| CB2 (agoniste partiel) | Anti-inflammatoire | Maladies inflammatoires |
| Récepteur adrénergique α2 (agoniste) | Baisse de la pression artérielle | Glaucome : réduction de la PIO |
| 5-HT1A (antagoniste) | Antidépresseur différent du CBD | Dépression, anxiété (mécanisme différent du CBD) |
| TRPV1 (agoniste) | Modulation de la douleur | Douleur neuropathique |
| Canaux TRP en général | Antibactérien | Activité SARM in vitro |
CBG dans le glaucome : un constat historique
Le glaucome est causé par une pression intraoculaire (PIO) élevée. Dans des modèles animaux, le CBG a montré un fort effet de réduction de la PIO – plus fort que le THC :
Colasanti et al. 1984 (J Ocul Pharmacol) : Le CBG a réduit la PIO plus fortement que le THC chez les chats. Mécanisme : agonisme des récepteurs adrénergiques α2 (même mécanisme que les gouttes oculaires de timolol dans le traitement du glaucome).
Les études cliniques humaines manquent encore pour le CBG spécifiquement, mais le mécanisme est pharmacologiquement solide.
CBG dans les maladies inflammatoires de l’intestin
Borrelli et al. 2013 (Biochem Pharmacol) : CBG dans un modèle de colite chez la souris. La CBG a nettement réduit :
– Paramètres d’inflammation (TNF-α, IL-1β)
– Lésions intestinales histologiques
– Expression de l’iNOS (oxyde nitrique inflammatoire)
Mécanisme : activation de CB2 sur les cellules immunitaires intestinales + agonisme PPAR-γ. Conclusion : le CBG est une cible expérimentale intéressante pour la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse.
CBG et neurodégénérescence
Valdeolivas et al. 2015 (Neurotherapeutics) : CBG chez un modèle de souris atteint de la maladie de Huntington. La CBG a montré
– Effet neuroprotecteur (moins de perte de neurones du striatum)
– Réduction de la neuroinflammation
– Effet antioxydant
CBG chez un modèle animal de SLA : données neuroprotectrices similaires (Moreno-Martet 2014).
Antibactérien : CBG contre le SARM
Farha et al. 2020 (ACS Infect Dis) : Le CBG a montré une forte activité antibiotique contre le Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM) in vitro et dans un modèle de souris. Le CBG a efficacement perturbé la fonction membranaire des bactéries SARM.
Aucune étude clinique humaine sur le CBG en tant qu’antibiotique, mais les preuves précliniques sont remarquables.
FOIRE AUX QUESTIONS : CBG cannabigérol
Résumé
Le CBG est le précurseur biosynthétique de tous les cannabinoïdes. Pharmacologie : agoniste CB1/CB2 faible, adrénorécepteur α2 (glaucome), antagoniste 5-HT1A, antibactérien (SARM). Preuve d’étude : réduction de la PIO du glaucome (modèle animal), amélioration de la colite (Borrelli 2013), neuroprotection (modèle Huntington). Pas de défonce, disponible légalement en Allemagne. Effet Entourage pour le CBG dans le contexte du spectre complet ; CBD vs. THC pour la comparaison des cannabinoïdes principaux.














