CBG : Le cannabinoïde souche – effets, recherche & utilisation
- Le CBGA est le précurseur biosynthétique de tous les cannabinoïdes – il reste moins de 1 % de CBG dans les plantes mûres.
- Farha 2020 : le CBG a détruit les biofilms de SARM plus efficacement que de nombreux antibiotiques standard.
- Le CBG agit par 5 mécanismes : CB1, CB2, TRPV1, récepteurs adrénergiques α2 et antibactérien direct
Qu’est-ce que le CBG (cannabigérol) ?
Le CBG (cannabigérol) est appelé la « cellule souche des cannabinoïdes » – à juste titre : le CBGA (acide cannabigérolique) est le précurseur biosynthétique de tous les autres cannabinoïdes dans la plante. Les enzymes transforment le CBGA en THCA, CBDA ou CBCA ; dans les plantes mûres, il ne reste donc que peu de CBG (généralement <1 % du poids total). Les variétés modernes riches en CBG (jusqu’à 20 % de CBG) ont été spécialement sélectionnées en récoltant avant la maturité complète.
Le CBG a été isolé pour la première fois en 1964 par Gaoni et Mechoulam, mais il a longtemps été considéré comme un sous-produit inactif. Depuis 2015 environ, l’intérêt s’accroît considérablement : le CBG a une activité pharmacologique propre via CB1, CB2, TRPV1, les récepteurs adrénergiques α2 et 5-HT1A.
Mécanismes pharmacologiques
Agonisme CB1 : le CBG se lie au CB1 – plus faiblement que le THC, sans effet d’ivresse significatif. Par l’intermédiaire de CB1 dans le système des ganglions de la base, le CBG montre une influence sur la motricité et le traitement de la douleur dans des modèles animaux.
Agonisme CB2 : le CBG agit sur le CB2 comme un agoniste complet, ce qui explique les effets anti-inflammatoires et immunomodulateurs – similaires à ceux du CBD, mais avec un profil CB2 plus direct.
Antagonisme du TRPV1 : contrairement au CBD (agoniste du TRPV1), le CBG bloque le TRPV1 – ce qui peut contrecarrer une « surexcitation » des récepteurs de la douleur.
Récepteur adrénergique α2 : le CBG est un agoniste partiel des récepteurs adrénergiques α2. Cela explique la baisse potentielle de la pression artérielle et les effets anxiolytiques (mécanisme analogue à celui de la clonidine).
Antagonisme 5-HT1A : le CBG bloque le 5-HT1A – contrairement au CBD (agoniste). Cette différence est importante sur le plan pharmacologique et explique pourquoi le CBG et le CBD peuvent avoir des effets opposés dans certaines indications.
État de la recherche : ce que montrent les études
| Étude | Modèle | Constatation |
|---|---|---|
| Borrelli et al. 2013 (Biochem Pharmacol) | Modèle de souris, maladie inflammatoire de l’intestin | Le CBG réduit les signes de colite (perte de poids, longueur du côlon, marqueurs inflammatoires) médié par le CB2 |
| Valdeolivas et al. 2015 (Neurotherapeutics) | Modèle de souris, maladie de Huntington | CBG neuroprotecteur : réduit l’atrophie neuronale dans le striatum, améliore les performances motrices |
| Blaskovich et al. 2021 (ACS Infect Dis) | In vitro, SARM | CBG effet antibiotique le plus fort de tous les cannabinoïdes testés contre le SARM ; synergique avec la bacitracine |
| Farha et al. 2020 (ACS Infect Dis) | In vitro, bactéries à Gram positif | Le CBG inhibe les bactéries gram-positives (Staphylococcus aureus, SARM) par dépolarisation membranaire |
| Lah et al. 2021 (Biomolecules) | In vitro, cellules cancéreuses du côlon | Le CBG inhibe la prolifération des cellules cancéreuses du côlon et bloque le 5-HT3A (récepteurs émétiques) |
Domaines d’application possibles
Maladies inflammatoires de l’intestin (MICI) : maladie de Crohn, colite ulcéreuse – CB2 dans la muqueuse intestinale et les cellules immunitaires. Dans le modèle animal, le CBG a montré un effet anticolite plus fort que le CBD avec le même mécanisme. Des études cliniques sur l’homme font encore défaut.
Glaucome : le CBG réduit la pression intraoculaire dans des modèles animaux – plus que le THC dans certaines études. Mécanisme : réduction de la production d’humeur aqueuse médiée par le CB1 + activation des récepteurs α2 adrénergiques (similaire aux gouttes ophtalmiques de timolol).
Antibiotique du futur : les germes résistants au SARM sont un problème de santé mondial. Le CBG agit contre les bactéries gram-positives par dépolarisation membranaire – un mécanisme totalement différent de celui des antibiotiques classiques. Particulièrement intéressant : synergie avec les antibiotiques existants.
Neuroprotection dans la maladie de Huntington/SLA : Valdeolivas 2015 montre la neuroprotection CBG dans le striatum. Des recherches précoces sur la SLA (Loría 2010) montrent un ralentissement de la dégénérescence des motoneurones par le CBG.
Stimulation de l’appétit : dans des modèles animaux, le CBG stimule davantage la prise alimentaire que le CBD – sans effet psychoactif (pertinent pour la cachexie en cas de cancer ou de sida).
CBG vs. CBD : les principales différences
| Propriété | CBG | CBD |
|---|---|---|
| Liaison CB2 | Agoniste complet (plus fort) | Modulateur indirect |
| TRPV1 | Antagoniste (bloqué) | Agoniste (activé) |
| 5-HT1A | Antagoniste | Agoniste |
| Prix | 5-10× plus cher (plus rare) | Moins cher, largement répandu |
| Évidence | Principalement préclinique | Plus d’études sur l’homme |
Acheter de la CBG : A quoi faut-il faire attention ?
Les huiles de CBG sont disponibles en Allemagne en tant que compléments alimentaires (situation juridique similaire à celle du CBD auparavant). Critères de qualité :
– COA (Certificat d’analyse) d’un laboratoire indépendant ISO-17025
– Spectre complet ou large spectre (effet d’entourage avec d’autres cannabinoïdes)
– Teneur en CBG et teneur résiduelle en THC (<0,2 %) indiquées
– Culture de chanvre certifiée par l’UE (pas de pesticides)
Dosage (empirique) : 10-50 mg de CBG par jour. Aucune directive de dosage clinique établie n’est disponible.
CBG : Effets & études - Effet d’entourage
LA FOIRE AUX QUESTIONS : CBG – le cannabinoïde parent
Résumé
Le CBG est le précurseur biosynthétique de tous les cannabinoïdes et présente des propriétés remarquables dans les études précliniques : l’effet antibiotique le plus puissant de tous les cannabinoïdes contre le SARM, l’anti-inflammation médiée par le CB2 dans les maladies intestinales, la neuroprotection dans la maladie de Huntington. Comparé au CBD, le CBG a une liaison CB2 plus directe, mais un effet inverse de TRPV1/5-HT1A. Les études sur l’homme font largement défaut – le CBG reste un candidat de recherche à fort potentiel, qui agit le plus efficacement dans l’effet d’entourage avec d’autres cannabinoïdes.












